¿Qué tenía «l’enfant sauvage» de Truffaut?

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Truffaut sauvage
François Truffaut durante el rodaje de L’Enfant sauvage, 1969. Foto: Getty.

En una zona rural del departamento francés de Aveyron, al sur del país, apareció a finales del siglo XVIII un niño salvaje de unos once años. Varias veces avistado y varias veces capturado —sin éxito, pues se volvía a escapar—, un día particularmente frío del invierno de 1800 entró en la casa habitada de un tintorero llamado Vidal, en Saint-Sernin-sur-Rance, donde fue detenido definitivamente. 

Así comienza L’Enfant sauvage, de François Truffaut, impactante película basada en la historia real de Víctor de Aveyron, uno de los casos mejor documentados de «niño salvaje». Tras su captura, los doctores que lo examinaron pensaron que el muchacho sufría un retraso mental y pensaron en internarlo en el hospicio de Bicêtre, utilizado como orfanato, manicomio y prisión, junto a otros casos perdidos. 

Pero un médico, el doctor Itard, no estaba de acuerdo, pues pensaba que no era posible determinar el grado de inteligencia de un chico que había vivido completamente separado de otras personas. Jean Marc Gaspar Itard era entonces el jefe médico del Instituto Imperial de Sordomudos, y por aquel entonces su principal interés era la educación y enseñanza de individuos afectados de hipoacusia y mutismo.

Víctor no ingresó en Bicêtre. El chico fue tratado en el Instituto de Sordomudos de París, la única institución que en esa época se podía dedicar a la enseñanza del lenguaje en situaciones extraordinarias. Itard no solo lo supervisó, sino que se convirtió en su maestro de educación especial. Creía en la posibilidad de educar a Víctor, a pesar de tratarse, según reza su escrito, de un niño «que se balanceaba incesantemente como los animales del zoo; que mordía y arañaba a quienes se le acercaban; que no mostraba ningún afecto a quienes lo cuidaban y que, en suma, se mostraba indiferente a todo y no prestaba atención a nada».

El tratamiento que le dispensó Itard mejoró su sociabilidad. Víctor no era sordo y logró un progreso notorio: aprendió los nombres de muchos objetos y pudo leer y escribir frases simples, expresar deseos y comprender órdenes. El médico se centraba en educarlo mientras que otra estudiosa, Madame Guérin, se encargaba de los aspectos físicos y materiales. Lamentablemente, el chico nunca aprendió a hablar y en un informe posterior Itard se daba por vencido, manifestando su preocupación por el futuro del joven. Consiguieron que el Ministerio del Interior le asignase una pensión y Víctor se trasladó a vivir con Guérin, quien se ocupó de cuidarlo. En 1828, Víctor murió por neumonía a una edad que rondaba los cuarenta años. 

Los seres humanos nacen, en condiciones ordinarias, con la capacidad para aprender un lenguaje que generalmente usan con facilidad a alrededor de los cuatro años, pero necesitan aprenderlo de su familia y su entorno. Víctor, que no era sordo, había crecido sin escuchar el lenguaje humano, aparentemente. ¿Estaba por este motivo afectado por un trastorno que afectaba a su producción del lenguaje? 

Nos adentramos así en el terreno de la neurolingüística, que se centra, básicamente, en dos áreas de estudio: los trastornos que afectan al lenguaje, o afasiología, y la relación entre leguaje y cerebro. También la afasiología está vinculada al estudio de la relación entre el lenguaje y el cerebro. 

Aunque ya los antiguos egipcios sabían que el daño en el cerebro afectaba al lenguaje, la investigación científica que conocemos de la relación del cerebro con el lenguaje data de mediados del siglo XIX. El trabajo teórico de Broiullaud y Lotard, entre otros, preparó el terreno para el documento que comenzó y definió tanto la afasiología como la neurolingüística: la presentación de Paul Broca a la Sociedad Antropológica de París del famoso «caso Leborgne» en 1861. Se trataba de un hombre de cincuenta y siete años que había ingresado en el hospital hacía veintiún años sin poder hablar. Solo podía pronunciar la sílaba tan. Parecía capaz de comprender lo que la gente le decía, y podía expresar sus necesidades y emociones a través de gestos y cambiando el tono de su voz. Sin embargo, no era capaz de hablar. La conclusión de Broca fue que el hombre había perdido la facultad de articular el habla, aunque conservaba la de comprender el lenguaje.

Cuando Leborgne murió en 1861, el doctor Broca realizó la autopsia y pudo observar una malformación en el lóbulo frontal izquierdo, concluyendo que esta debía ser el área encargada de la producción del habla. Se establecía así la relación entre el habla y el hemisferio izquierdo del cerebro. El daño podía haberse debido a un derrame cerebral o a un traumatismo craneoencefálico, nunca se supo. No obstante, como en otros tipos de afasia, las capacidades intelectuales y cognitivas no relacionadas con el habla y el lenguaje estaban preservadas por completo.

El impacto de los trabajos de Broca impulsó el estudio de las bases anatómicas del lenguaje. Al poco tiempo, Carl Wernicke estudió a un grupo de pacientes con daños en el lóbulo temporal, en una zona muy cercana a la descubierta por Broca, y publicó un trabajo en 1874 en el que proponía la existencia de un centro para las imágenes auditivas de las palabras, cuya lesión causaría una alteración en la comprensión de las palabras. 

Después de los estudios de Broca y Wernicke se fueron proponiendo distintos tipos de afasia. La afasia global es la más grave: las personas pueden producir pocas palabras reconocibles y entender poco o nada del lenguaje hablado. No pueden leer ni escribir. 

En la afasia anómica, las personas presentan una incapacidad persistente para nombrar, en particular los sustantivos. Su discurso es fluido y gramaticalmente correcto, pero está lleno de palabras vagas. 

En la afasia de conducción, el lenguaje espontáneo es fluido con la comprensión relativamente preservada. Pero quienes la padecen tienen problemas para la discriminación fonémica, la comprensión de frases y, sobre todo, gran dificultad para la repetición. 

Cuando hay afasia transcortical, varios lóbulos del cerebro han resultado dañados. La afasia transcortical puede ser motora (la fluidez del discurso es normal cuando la persona repite palabras y frases o cuando denomina objetos, pero mucho menos durante el habla espontánea) o sensorial (debido a una comprensión deficitaria del lenguaje, el discurso tiende a estar lleno de términos sin significado, así como de sílabas y palabras innecesarias). No obstante, los dos tipos de afasia transcortical tienen como rasgo común que la persona mantiene la capacidad para repetir palabras o frases. 

Como vemos en el listado, el estudio combinado de los trastornos que afectan al lenguaje y las lesiones neurológicas de los pacientes ha proporcionado evidencia sobre la ubicación y el tipo de daño cerebral que afecta al uso del lenguaje. Esto, indirectamente, también ha dado información sobre cómo está organizado el cerebro para procesar el lenguaje. De hecho, este tipo de enfoque basado en correlaciones clínicopatológicas fue la única manera de investigar durante muchos años. Poco a poco, a medida que se producen descripciones más detalladas de los trastornos que afectan al lenguaje y los avances de la neuroimagen permiten una caracterización de las lesiones mucho más precisa, el método de estudio se va refinando. 

Pero ¿qué tenía el niño salvaje de Truffaut? El listado de afasias refleja la capacidad relativa de los pacientes para realizar tareas de lenguaje como el habla y la comprensión, no la integridad de componentes específicos del sistema de procesamiento del lenguaje de un individuo. Por ejemplo, el problema de la producción del habla típico de la afasia de Broca puede englobar una o más deficiencias: trastornos que afectan la articulación, como la disartria (dificultad para articular sonidos y/o palabras causada por una parálisis de los centros nerviosos que rigen los órganos fonatorios) o apraxia del habla (incapacidad de ejecutar las tareas motoras intencionadas y aprendidas con antelación como consecuencia de una lesión cerebral, pese a la capacidad física y a la voluntad para hacerlo), así como trastornos que afectan la forma de las oraciones, como el agramatismo (dificultad en el uso correcto y comprensión de la gramática), etc. Los pacientes con afasia de Wernicke pueden tener cualquier grado de déficit de procesamiento del lenguaje; y hay al menos dos déficits principales que subyacen en la afasia de conducción, uno que afecta la producción de palabras y otro que afecta la memoria verbal a corto plazo. 

Por tanto, de igual modo que los pacientes con el mismo síndrome pueden tener diferentes déficits, se producen déficits idénticos con diferentes síndromes; por ejemplo, pueden darse problemas con los sustantivos en cualquier síndrome afásico. Por estas razones, saber que un paciente tiene un síndrome afásico particular no nos dice exactamente en qué falla su lenguaje. Para eso, uno tiene que recurrir a estudios más detallados. 

Animo desde aquí al lector a examinar a fondo los apuntes del doctor Itard y a considerar el lenguaje del chico como un código que vincula un conjunto de elementos lingüísticos con varios aspectos del significado; elementos que se activan en las tareas habituales del uso del lenguaje —habla, comprensión auditiva, comprensión lectora y escritura— por diferentes componentes del sistema de procesamiento del lenguaje. 

Hay una edición de la obra de Itard en castellano con comentarios de Rafael Sánchez Ferlosio, hoy descatalogada, que está pidiendo a gritos una reimpresión.


Referencias

Caplan, D., «Neurolinguistics», en Aronoff, M. y Rees-Miller, J. (eds.), The Handbook of Linguistics (John Wiley & Sons, Nueva Jersey, 2017). 

Itard, J. M., De l’éducation d’un homme sauvage ou des premiers développemens physiques et moraux du jeune sauvage de l’Aveyron (Goujon, París, 1801). 

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